고양이의 LDH 상승 원인 : 무엇을해야합니까?

종종 애완 동물의 행동이 인식을 넘어서서 바뀝니다. 동물의 상태는 완전한 무관심에서 환경에 이르기까지 다양 할 수 있습니다.

고양이 LDH 혈액 검사

이유는 젖산 탈수소 효소, 또는 더 간단하게 - LDH를위한 혈액의 생화 확적인 분석을 포함하는 포괄적 인 조사를 도울 찾아라.

고양이의 행동의 원인을 결정하는 것은 혈액의 생화학 분석 도움이됩니다.

나머지 진단은이 지표에 달려 있습니다.

LDH는 혈액의 일부분이며 글루코오스의 산화와 젖산 생성을 담당하는 효소입니다. 효소는 동물의 내부 기관의 거의 모든 조직의 일부입니다.

양식

고양이의 나이에 따라 생리 지수가 바뀝니다.

지방화의 위치에 기초하여, 젖산 탈수소 효소의 그러한 형태는 구별된다 :

• 심장의 뇌 및 근육 조직 - LDG1;
• 간 조직 - LDG2;
• 골격근, 췌장, 폐 조직 - LDG3, LDG4, LDG5.

신체의 정상적인 기능에서이 효소가 파괴되어 신체에서 제거되고 생리학 지수가 동물의 나이에 따라 55-155 단위를 초과해서는 안된다는 것이 주목할 가치가 있습니다.

LDH 증가의 주요 원인

LDH의 증가 요인은 셀 기능을 위반하는 것입니다.

이 지표의 증가 요인은 다양한 병리학의 발달에 의해 유발되는 세포 기능의 파괴입니다.

근육 파괴

심장 근육 조직의 파괴는 심장 시스템의 질병에서 발생합니다.

심장 근육 조직의 파괴는 심장계의 질병, 즉 심장 마비, 심근염에서 발생합니다. 이러한 병리의 존재는 특징적인 증상을 동반합니다 : 뚜렷한 통증 증후군, 강한 각성. 운동의 조정, 눈에 보이는 점막의 빈혈이 손상됩니다.

뇌와 척수의 오작동

뇌 및 척수의 기능 장애는 뇌염 또는 뇌척수염의 결과로 발생하는 염증 과정에 기인합니다.

염증 과정의 결과로 뇌 기능 장애가 발생합니다.

임상 증상은 경련, 마비, 떨림의 형태로 나타납니다.

폐의 병리학 적 과정

비율의 증가는 폐에서 병적 인 과정을 개발할 때 발생합니다.

폐렴의 존재는 열병이 특징입니다.

폐렴의 존재는 발열, 식욕 감소, 혼수 상태를 특징으로합니다. 동물의 기침, 심하게 숨을 내쉬고, 호흡 곤란, 눈물 흘림, 코의 배출이 가능합니다.

종양학 질환

암은 또한 효소의 수준을 증가시킵니다.

악성 신 생물은 신체 전체에 걸쳐 발생할 수 있으며 증상은 종양의 위치에 따라 달라집니다.

• 종양학의 주요 증상은 식욕 부족, 우울증, 급격한 체중 감소, 설사 및 구토입니다.
• 그런 다음 눈에 띄는 종양이 생기고, 자연스러운 출혈로 인한 출혈, 화농성 퇴원입니다.
• 점막이 변하고 배설물과 소변에 혈액이 존재합니다.

종양학의 주요 징후는 식욕과 억압의 부족입니다.

코로나 바이러스 감염

• 심각한 증상과 거의 병이없는 초기 단계.
• 또한, 무증상, 혼수, 식욕 부진, 체중 감소, 열이있는 상태, 설사, 메스꺼움 및 구토 등의 소화 장애 증상이 있습니다.

비취

신장의 만성 및 급성 염증 - 신염. 주요 증상은 구토, 진행성 설사, 빈혈, 입에서 암모니아 냄새, 열이 있습니다.

구토가 옥의 주요 증상입니다.

근 위축증

번식 한 고양이는이 질병에 가장 감염되기 쉽습니다.

근육 영양 장애 및 골격근 손상.

번식 한 고양이는이 질병에 가장 감염되기 쉽습니다. 이 개체들은 유전 적 소질이 있습니다. 이 현상의 원인은 일반적으로 다치게됩니다. 주된 증상은 운동의 조정 부족, 부 자연스러운 걸음 걸이, 운동 장애가 반복적으로 나타나는 현상입니다.

간염과 간경변

간염은 설사와 변비의 교대로 표현됩니다.

간염, 간경변은 간 조직에 손상을 동반합니다.

간경화의 증상은 대개 질병의 후반기에 발생합니다. 질병의 진행은 심하고 세포의 재생은 돌이킬 수 없으므로 대부분의 경우 치명적입니다. 간염은 메스꺼움이있을 때 나타납니다. 설사와 변비의 변화, 대변과 소변의 색깔 변화.

고양이의 LDH 상승 - 원인과 행동

건강한 애완 동물은 그 주인을 행복하게합니다. 고양이의 쾌활한, 쾌활한 표정 또는 주인을 고양시키는 고양이. 그러나 동물의 무관심하고 고통스러운 상태는 항상 두려움과 불안감을 유발합니다. 다행히도, 각 사람의 힘으로 고양이를 건강하게 만들고 시간 내에 질병의 발병을 막을 수 있습니다. 이렇게하려면 동물의 행동과 외모에보다 세심한주의를 기울일 필요가 있습니다.

불행히도, 고양이의 모든 질병이 외관상에서만 진단 될 수있는 것은 아닙니다. 질병의 원인을 결정하기 위해 생화학 적 혈액 검사가 필요할 수 있습니다. 고양이뿐만 아니라 인간에서도 혈액 구성 지표에 대한 특정 규범이 있습니다. 혈액의 일부로 매우 중요한 요소는 젖산 탈수소 효소, 또는 LDH, 고양이의 혈액 에서이 효소의 증가는 건강 문제를 나타냅니다. 어떤 이유로 신체의이 효소의 수치가 올라갈 수 있으며 그것에 대해 더 자세히 할 수 있습니다.

LDH 란 무엇입니까?

젖산 탈수소 효소 (LDH)는 혈액의 특정 효소입니다. 포도당의 산화와 젖산 생성을 담당합니다. LDH는 고양이의 내부 기관의 거의 모든 조직에 국한되어 있습니다. 이 효소가있는 조직에 따라 여러 형태의 LDH를 구별 할 수 있습니다.

• LDG1은 뇌 및 심장 근육 조직에 국한되어 있습니다.
• LDG2는 간 조직에 존재합니다.
• LDG3, LDG4i 및 LDG5는 골격근, 췌장 및 폐 조직에서 발견됩니다.

고양이의 혈중 LDH 증가 원인

고양이에서 LDH의 수치가 높아지는 주요 원인은 신체의 조직 세포의 활동과 필수 활동의 파괴입니다. 차례 차례로, 세포의 작용에있는 실패의 원인은 확실히 많을 수있다. LDH 증가의 주요 요인은 다음과 같습니다.

1. 심장 근육의 조직 파괴. 이러한 임상 양상은 심근 경색, 심근염 또는 고양이 심장의 다른 질병으로 관찰 할 수 있습니다. 심근의 효소의 증진은 종종 뚜렷한 증상을 동반합니다. 통증 증후군으로 인해 고양이가 과도하게 흥분하고 점막의 움직임과 창백한 외피의 교란이 관찰 될 수 있습니다.
2. 뇌와 척수 세포의 파괴. 종종 LDH의 증가는 고양이의 척수와 뇌의 염증과 관련이 있습니다. 그러한 질병의 목록에는 뇌염과 뇌척수염이 포함됩니다. 이 질병에 동반되면 발작, 마비, 진전 및 기타 신경 장애가 발생할 수 있습니다.
3. 폐 조직의 병리학 적 과정. 해당 효소의 과도한 수준에 대한 이유 중에는 폐렴이 포함됩니다. 질병의 원인은 고양이 면역, 날카로운 저체온증, 감기, 빈번한 목욕 또는 차가운 고기 또는 물고기의 감소 일 수 있습니다. 질병의 주요 증상으로는 발열, 수동적 행동, 기침, 식욕 부진 및 호흡 부전이 있습니다.
4. 악성 종양. 고양이의 암은 매우 흔한 현상입니다. 악성 종양은 애완 동물의 다양한 장기에 형성 될 수 있습니다. 주요 증상으로는 식욕 부진, 무관심, 체중 감소, 구토 설사 등이 있습니다. 2 차 표지판에는 표식의 형성, 고름과 피의 분비물, 점막의 변색, 고양이의 대변과 소변의 혈액이 포함되어야합니다.
5. 전염성 복막염. 이것은 고양이 애완 동물을위한 가장 심각한 질병 중 하나입니다. 이 질병의 원인 인자는 코로나 바이러스입니다. 전염성 복막염은 증상이 경미합니다. 이런 이유 때문에 수동성, 식욕 상실, 체중 감소, 발열, 위장관 이상 등 병리학 적 징후 만 확인할 수 있습니다.
6. 연옥 증가 된 LDH의 원인의 목록은 신장 조직의 염증, 즉 만성 및 급성 신염을 포함 할 수 있습니다. 이 병이있는 고양이는 구강에서 가성 암모니아 냄새, 구토, 설사 및 빈혈이 있습니다.
7. 근육 영양 장애 및 골격근 손상. 근이영양증은이 질병에 유전성 소인이있는 쇼트 헤어 고양이에서 더 흔합니다. 이 질병은 약점, 뛰는 보행 및 운동의 강성이 특징입니다. 골격근의 다른 부상은 보통 부상의 결과입니다.
8. 간 세포 손상. 혈중 LDH 농도를 증가시키는 질환에는 간경화 및 간염도 포함됩니다. 고양이의 간 질환의 주요 징후는 구토, 설사 또는 변비, 소변과 대변의 변색입니다.

부적절한 혈액 채취 나 생물학적 물질 저장 규범 위반으로 인해 혈액 내의 LDH 지표가 왜곡 될 수 있음을 명심해야합니다.

무엇을 해야할까요?

단일 생화학 적 혈액 검사를 토대로 정확한 진단을 내리는 것은 불가능합니다. 혈액 속의 LDH 농도가 높아지면 고양이 몸에 대한보다 세밀하고 상세한 연구의 기초가됩니다.

고양이의 질병의 증상을 발견 한 경우 반드시 수의사에게 연락해야합니다. 초기 생검과 혈액 생화학 실험의 최종 결과에 따라 수의사는 추가 권장 사항을 제시 할 수 있습니다. 원칙적으로, 그들은 장기의 상태에 대한 추가적인 진단으로 종결됩니다. 또한, 진단에 기초하여 정확한 치료가 규정된다. 적절한 약을 복용하고, 애완 동물의식이 요법과 생활 조건을 바꿀 수 있습니다.

고양이 검사의 해석 (생화학 적 혈액 검사)

생화학 적 혈액 검사

시험 재료 : 혈청, 혈장 회수가 적음.

복용 : 공복시, 항상 진단 또는 치료 절차를 수행하기 전에. 혈액은 건조하고 깨끗한 시험관 (일회용) (흰색 또는 빨간색 캡이있는 튜브)에서 채취합니다.

결과에 영향을 미치는 요인 :

• 단백질, 지질, 빌리루빈, 칼슘, 칼륨, 효소 활동의 농도를 연구 할 때 혈관의 긴 압박으로 증가합니다.
• 10 분 후에 실온에서 글루코오스의 농도를 감소시키는 경향이 있으며,
• 샘플의 고밀도 빌리루빈, 지방 혈증 및 탁도는 콜레스테롤 수치를 증가시키고,
• 모든 분획의 빌리루빈은 혈장 또는 혈장이 1-2 시간 동안 직접적인 햇빛에 노출되면 30-50 %
• 신체 활동, 금식, 비만, 식사, 부상, 수술, 근육 주사는 많은 효소 (ACT, ALT, LDH, CPK)의 증가를 일으킨다.

젊은 동물에서는 LDH, ALP, amylase의 활성이 성인보다 높다는 점을 염두에 두어야합니다.

정상 값은 각 실험실마다 다릅니다.

아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 (ACT, AsAT)

Aspartate aminotransferase (ACT, AsAT)는 아미노산의 대사에 관여하는 세포 내 효소입니다. 간, 심장, 골격근, 뇌, 적혈구에서 발견되는 큰 농도. 조직 손상시 방출.

표준 : 고양이 용 - 9 - 29 Ed.

증가 :

• 모든 병인, 심장 근 괴사, 골격근 괴사 또는 손상의 간세포 괴사, 간 지방의 퇴행, 뇌 조직 손상, 신장;
• 급성 및 만성 간염 :
• 항응고제 사용, 비타민 C

감소 :

• 진단 적 가치는 없습니다 (드물게 피리독신 (비타민 B6)이 부족함).

알라닌 아미노 전이 효소 (ALT, ALT)

알라닌 아미노 전이 효소 (ALT, ALT)는 아미노산의 대사에 관여하는 세포 내 효소입니다. 심장, 골격근에있는 간, 신장, 근육에서 발견되는 고농축. 그것은 조직이 손상되었을 때, 특히 간이 손상된 경우에 방출됩니다.

표준 : 고양이 용 - 19 - 79 Ed.

증가 :

• 세포의 괴사, 급성 및 만성 간염, 담관염, 간의 지방 변성, 간 종양 :
• 항응고제 사용.

감소 :

• 진단 값이 없습니다.

크레아틴 포스 포 키나제 (CK, CK)

표준 : 고양이 용 - 150 - 798 Ed. 성장기의 어린 동물에서는 CK의 활성이 2-3 배 증가합니다.

증가 :

• 심근 경색 (2-24 시간, 매우 특이적인 CK-MB), 심근염;
• 부상, 수술, 근육 영양 장애, 무거운 신체 활동;
• 경련, 감염, 색전증;
• 뇌 조직 손상, 뇌출혈;
• 마취;
• 중독 (수면제 포함);
• 울혈 성 심부전, 빈맥, 관절염이 약간 증가합니다.

감소 :

• 진단 값이 없습니다.

감마 - 글루 타밀 전이 효소 (GGT)

GGT (Gamma-glutamyltransferase)는 간, 신장, 췌장에 존재합니다. 검사는 간 질환에 매우 민감합니다.

표준 : 고양이 용 1-10 Ed.

증가 :

• 간염, 담즙 정체, 간 및 간경화, 췌장;
• postinfarction 기간.

감소 :

• 진단 값이 없습니다.

젖산 탈수소 효소 (LDH)

표준 : 성인용 고양이 - 55 - 155 Ed. 성장 기간 동안 어린 동물에서 LDH의 활성은 2-3 배 증가합니다.

증가 :

• 심근 조직 손상 (심근 경색 발생 후 2-7 일) :
• 백혈병;
• 괴사 과정;
• 종양 :
• 간염;
• 췌장염;
• 옥 :
• 근육 영양 장애 :
• 골격근 손상;
• 용혈성 빈혈, 순환 장애, 렙토스피라증;
• 고양이의 전염성 복막염.

감소 :

• 진단 값이 없습니다.

아밀라아제

혈청 알파 - 아밀라아제는 주로 췌장 (췌장)과 타액선에서 발생하며 염증이나 장애로 효소의 활성이 증가합니다
다른 기관들도 소장과 대장, 골격근, 난소 등의 일부 아밀라아제 활성을 가지고 있습니다.

표준 : 고양이 (알파 - 아밀라아제) - 580 -1720 단위.

증가 :

• 췌장염;
• 신부전 (급성 및 만성) :
• 중독 :
• 당뇨병;
• 급성 간염, 원발성 담즙 성 간경변증;
• 위와 내장의 비틀림 :
• 복막염 :
• 전해질 대사의 침해.

감소 :

• 췌장 괴사 :
• 갑상선 중독증;
• 비소, 중금속, 사염화탄소 중독;
• 항응고제 사용.

알칼리성 인산 가수 분해 효소 (alkaline phosphatase)

알칼리성 인산 가수 분해 효소 (alkaline phosphatase)는 간, 뼈, 내장 및 태반에서 발견됩니다.

표준 : 성인용 고양이 - 39 - 55 조각. 성장기의 어린 동물에서 알칼리성 인산 가수 분해 효소 활성은 몇 배 증가하고 유익한 지표는 아닙니다.

증가 :

• 골절 치료, 골연화증, 뼈 종양 :
• 담관염;
• 담즙 덕트의 폐색 :
• 쓸개의 종양;
• 농양, 간경화, 간암, 간염;
• 소화관의 박테리아 감염 :
• 뚱뚱한 음식;
• 임신

감소 :

• 갑상선 기능 저하증;
• 빈혈 :
• hypovitaminosis C;
• 코르티코 스테로이드 사용.

리파아제

규범 : 고양이 - 30-400 U / l.

증가 :

• 급성 췌장염 (표준과 비교하여 200 배 증가 할 수 있음);
• 질병의 초기 단계에서 췌장의 악성 신 생물.

감소 :

• 위암 (간 및 췌장 전이가없는 경우) :
• 질병의 후기에 췌장의 악성 신 생물 (선 조직이 파괴됨).

총 빌리루빈

빌리루빈은 헤모글로빈 신진 대사의 산물입니다.

규범 : 고양이의 경우 - 3.0 - 12 : 0 mmol / l.

증가 :

• 다른 성질의 간세포에 대한 손상;
• 담즙 덕트의 폐색 :
• 용혈

감소 :

• 골수 질환;
• 빈혈 :
• 발육 부전;
• 섬유증.

빌리루빈 스트레이트

규범 : 고양이의 경우 - 0.0 - 5.5 mmol / l.

증가 :

• 담즙 덕트의 침윤, 담즙 정체;
• 간 농양 :
• 렙토스피라증;
• 만성 간염.

감소 :

• 진단 값이 없습니다.

우레아

우레아는 매우 독성이 강한 암모니아를 처리하여 간에서 형성됩니다. 신장에서 배설.

규범 : 고양이의 경우 - 5,4-12,1 mmol / l.

증가 :

• 손상된 신장 기능 (신부전);
• 단백질이 많은 음식;
• 급성 용혈성 빈혈 :
• 충격, 스트레스;
• 구토, 설사;
• 급성 심근 경색.

감소 :

• 몸에있는 단백질의 낮은 입구;
• 심한 간 질환.

크레아티닌

크레아티닌은 신장과 간에서 합성 된 크레아틴 신진 대사의 최종 생성물입니다. 크레아티닌은 신장 세관에서 재 흡수되지 않고 사구체 여과에 의해 신장에서 체내로 배출됩니다. 크레아티닌의 이러한 특성은 소변과 혈청에서 크레아티닌 클리어런스에 의한 사구체 여과 수준을 연구하는데 사용됩니다.

규범 : 고양이의 경우 - 70.0 - 165.0 μmol / l.

증가 :

• 신장 기능 장애;
• 갑상선 기능 항진증;
• furosemide, 비타민 C, 포도당, indomethacin, mannitol의 사용.

감소 :

• 임신;
• 나이와 관련된 근육량의 감소.

우레아 산

신장에 의해 배설되는 간에서 요산이 형성됩니다.

규범 : 고양이 - 150 μmol / l.

증가 :

• 유의하게 - 신체에서 요산의 배설을 위반하여 (신장 질환, 요로 결석, 산증, 독성증);
• 통풍 - 요산 합성의 증가로 인해 발생합니다.
• 약간 - purines (고기, 간, 신장), 일부 혈액 질환 (백혈병, B12 결핍, 빈혈), 세포 세포 용해, 당뇨병이 많은 사료를 섭취 할 때.

감소 :

• 진단 값이 없습니다.

총 단백질

총 유장 단백질은 주로 알부민과 글로불린으로 구성됩니다. 글로불린 수치는 전체 단백질에서 알부민 수치를 뺀 값으로 계산됩니다.
저 단백 혈증은 저 알부민 혈증을 나타낸다. 알부민은 주요 유장 단백질입니다.

표준 : 고양이의 경우 - 54.0 - 77.0 g / l.

증가 :

• 탈수, 정맥 스테이 시스;
• 종양 :
• 염증 과정, 감염

감소 :

• 위장병에있는 단백질 손실 :
• 신 증후군;
• 감소 된 단백질 합성 :
• 만성 간염, 간염;
• 단백질 흡수 장애.

알부민

표준 : 고양이 - 25.0 - 37.0 g / l.

증가 :

• 탈수 상태

감소 :

• 위장 영양 장애 :
• 급성 및 만성 간염, 간경변증 :
• 위장병 :
• 신 증후군, 만성 신우 신염 :
• 악액질;
• 심각한 감염;
• 췌장염 :
• 습진;
• 삼출성 피부 병증.

포도당

혈당치 - 탄수화물 신진 대사의 주요 지표

규범 : 고양이의 경우 - 3.3 - 6.3 mmol / l.

증가 :

• 당뇨병;
• 스트레스, 충격;
• 뇌졸중 :
• 심근 경색 :
• 신체 활동;
• 만성 간 및 신장 질환;
• 췌장염 :
• 코티코 스테로이드, 니코틴산, 비타민 C, 이뇨제 사용.

감소 :

• 췌장 질환;
• 위암;
• 섬유 육종;
• 간 실질의 병변 :
• 인슐린 쇼크.

콜레스테롤

콜레스테롤 수치는 지방의 신진 대사에 의해 결정되며, 이는 유전,식이, 간, 신장, 갑상선 및 기타 내분비 기관에 따라 달라집니다.

Norm : 고양이의 경우 - 1.6 - 3.7 mmol / l.

증가 :

• 간 질환, 담즙 정체증;
• 만성 신부전, 신장 증후군;
• 췌장 종양 :
• 허혈성 심장 질환, 심근 경색, 고혈압 질환 :
• 당뇨병;
• 코르티코 스테로이드, 술폰 아미드, 티아 지드 계 이뇨제 사용

감소 :

• HDL 결핍;
• 종양 및 간경변증 :
• 갑상선 기능 항진증;
• 급성 및 만성 신부전 :
• 간부전 (말기);
• 류마티스 성 관절염;
• 영양 실조와 흡수 :
• 급성 감염.

중성 지방

규범 : 고양이의 경우 - 0.38-1.10 mmol / l

증가 :

• 당뇨병;
• 간염 간경변증, 폐색 성 황달;
• 급성 및 만성 췌장염;
• 신 증후군, 만성 신부전;
• 급성 심근 경색증, 관상 동맥성 심장병;
• 임신;
• 스트레스 :
• 코르티코 스테로이드, 에스트로겐, 베타 차단제, 이뇨제 복용;
• 지방이 많은 식단, 탄수화물.

감소 :

• 금식;
• 갑상선 기능 항진증;
• 급성 감염;
• 만성 폐색 성 폐 질환;
• 아스 코르 빈산, 헤파린 복용.

칼륨 (K)

혈청 칼륨 농도는 신경근 흥분성을 결정합니다

고양이에서 상승 된 Ldg

락트산 탈수소 효소 (Lactate dehydrogenase, LDH) - 주로 세포질에 국한되어 거의 모든 인간 기관과 조직에서 발견되는 아연 함유 효소. 가장 큰 활동은 신장, 간, 심장, 골격근, 췌장, 혈액 세포에 나타납니다. 적혈구의 혈청 농도는 혈청보다 100 배 높습니다. 어린 동물에서 효소 활성은 성인보다 높으며 나이가 들면서 혈청 LDH 활성이 점차적으로 감소합니다.

효소의 활성은 조직의 파괴와 함께 증가합니다 (부적절한 혈액 채취 및 저장으로 적혈구의 용혈 과정에서 인위적으로 과장 됨). 5 개의 동종 효소 (LDG1 - LDG5)

연구 목적을위한 적응증 :

• 간 담도계의 질병;
• 심근 경색 (조기 진단, 감별 진단 및 모니터링);
• 종양;
• 용혈성 빈혈.

측정 단위 : U / l (u / l)
참조 간격 :

방법의 원리.

락 테이트 탈수소 효소 (LD / LDH)는 피루브산 염 NADH의 환원을 촉매하여 락 테이트와 NAD +를 형성합니다. LDH의 활성은 340 nm에서 측정 한 광학 밀도 NADH의 감소율에 의해 결정된다.

Pyruvate + NADH + H + → 락 테이트 + NAD +

결과를 왜곡시키는 요인들 :

• 샘플 용혈;
• 혈액 샘플을 실험실에 늦게 파견 (이소 효소 사이의 정상 비율의 왜곡);
• 연구 방법론의 요구 사항을 준수하지 못함 (혈청을 혈청과 분리하기 위해 혈액 샘플을 원심 분리 할 필요성)
• 결과를 높이는 요소 :
  최근에 수행 된 수술, 임신;
  o 세 팔로 스포린, 헤파린, 인터페론, 케토코나졸, 비 스테로이드 성 소염제, 술폰 아미드.
  o 용혈 (적혈구의 LDH 활성이 높음)
• 결과를 낮추는 요인 :
  o 옥살산 염 및 요소.

결과의 해석 :

간 질환, 신장 질환, 심근 경색, 악성 종양, 진행성 근이영양증 및 거의 모든 용혈 사례에서 혈청 또는 혈장 LDH 농도가 증가합니다.

• 간 병리 (바이러스 및 독성 간염, 폐색 성 황달, 간경변);
• 심근 경색 및 폐 경색;
• 혈액 시스템의 질병 (용혈성, 악성, 거대 세포 성 겸상 적혈구 빈혈, 급성 백혈병);
• 각종 기관의 악성 신 생물;
• 골격근 질환 (외상, 위축);
• 신장의 병리 (사구체 신염, 신우 신염, 신장 경색 등);
• 세포 파괴와 세포질의 손실 (외상성 쇼크, 용혈, 저산소 상태, 극도의 저체온증 등)이 동반되는 병리학 적 과정;
• 급성 췌장염;
• 특정 약물 (예 : 카페인, 마취제, 세 팔로 스포린, 비 스테로이드 항염증제, 설폰 아미드) 처방;
• 렙토스피라증, 고양이의 전염성 복막염.

• 진단 값 없음

임상 진단은 별도의 검사 결과를 기반으로해서는 안되며 임상 및 실험 데이터의 결과와 일치해야합니다.

LDH 활성의 증가는 심장 발작 후 12-24 시간에 관찰됩니다. 최대 활동은 24 - 48 시간 후에 나타납니다. 증가 된 효소 활성은 최대 10 일까지 지속됩니다. LDH의 활동은 심근의 병변의 크기에 달려 있으며, 치유 과정에서의 감소의 동력은 심장 근육의 회복 과정의 강도에 달려 있습니다.

고양이에서 상승 된 Ldg

준비 및 분석. 고양이의 혈액을 생화학 적으로 분석하기 위해 혈청이 사용되며 때로는 혈장이 사용됩니다. 시술은 빈속에서 수행되며, 진단 또는 치료 과정이 계획되어 있으면 혈액을 채취 한 후 엄격히 수행됩니다.

고양이에게 완전한 혈구를 넘겨 줄 것을 사전에 조언하십시오.

결과에 영향을 줄 수있는 요인은 다음과 같습니다.

1. 혈청과 혈장의 일부 지표의 농도가 다릅니다.

2. 혈장은 인, 칼륨, 나트륨, 칼슘을 결정하는 데 사용되지 않습니다.

3. 혈관을 오랫동안 누르면 단백질, 지질, 빌리루빈, 칼슘, 칼륨 및 효소의 활성이 증가합니다.

4. 알부민, 알칼리성 인산 가수 분해 효소, 포도당, 요산, 나트륨, O, TG, 아밀라아제와 같은 혈장 농도가 혈장보다 높습니다. 혈청 내 농도는 혈장과 동일합니다 : ALT, 빌리루빈, 칼슘, CK, 우레아. 혈장 농도는 AST, 칼륨, LDH, 인, 혈장 농도보다 적습니다.

5. 샘플의 높은 빌리루빈 농도와 탁도는 콜레스테롤 수치를 증가시킵니다.

6. 실온에서 10 분 후 포도당 농도가 감소합니다.

7. 용혈 된 혈청 및 혈장은 LDH, 철, AST, ALT, 칼륨, 마그네슘, 크레아티닌, 빌리루빈 등을 측정하기에 적합하지 않습니다.

8. 신체 활동, 금식, 비만, 식사, 상해, 수술, 근육 주사는 많은 수의 효소 (AST, ALT, LDH, CPK)를 증가시킵니다.

9. 혈청이나 혈장이 1-2 시간 동안 직접적인 햇빛에 노출되면 모든 분획의 빌리루빈이 30-50 % 감소합니다.

어린 동물에서 LDH, alkaline phosphatase, amylase의 활성은 성인보다 높다.

효소

이들은 주요 생물학적 촉매, 즉 화학적 반응을 가속화하는 천연 물질. 효소는 많은 대사 과정의 조절에 관여하며, 따라서 신진 대사가 변화된 조건에 부합하도록 보장합니다. 거의 모두 단백질입니다. 현재, 2000 개 이상의 효소가 알려져 있습니다.

진단을 위해 다음과 같은 효소가 가장 중요합니다.

아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 (AST, AsAT)

아미노산의 대사에 관여하는 세포 내 효소. 간, 심장, 골격근, 뇌, 적혈구에서 발견되는 큰 농도. 조직 손상시 방출.

고양이를위한 규범 - 9 - 29 Ed.

증가 : 모든 병인, 급성 및 만성 간염, 심장 근육 괴사, 골격근 괴사 또는 손상, 간 지방의 지방 변성, 뇌 조직 손상, 신장에 대한 간 세포 괴사; 항응고제 사용, 비타민 C

낮음 : 진단 수치가 없음 (드물게 피리독신 결핍증 (비타민 B₆).

알라닌 아미노 전이 효소 (ALT, ALT)

아미노산의 대사에 관여하는 세포 내 효소. 간, 신장, 근육에서 발견되는 고농축 - 심장 및 골격근에 있음. 그것은 조직이 손상되었을 때, 특히 간이 손상된 경우에 방출됩니다.

고양이를위한 규범 - 19 - 79 Ed.

증가 : 세포 괴사, 급성 및 만성 간염, 담관염, 간 지방 변성, 간 종양, 항응고제 사용

감소 : 진단 값이 없습니다.

크레아틴 포스 포 키나제 (CK, CK)

CPK는 M과 B 두 개의 하위 단위로 구성된 3 개의 isoenzymes로 구성되어 있습니다. 골격 근육은 MM isoenzyme (CPK-MM), 뇌는 BB isoenzyme (CPK-BB), MV는 MV isoenzyme (CPK-MV)의 약 40 %를 포함합니다.

고양이를위한 규범 - 150 - 798 Ed.

성장 기간 동안 어린 동물에서 LDH의 활성은 2 ~ 3 배 증가한다.

증가 : 심근 경색 (2-24 시간, 매우 특이 CK-MB). 부상, 수술, 심근염, 근이영양증, 다발성 근염, 경련, 감염, 색전증, 심한 신체 활동, 뇌 조직 손상, 뇌출혈, 마취, 중독 (수면제 포함), 혼수 상태, 라이 증후군. 울혈 성 심부전, 빈맥, 관절염이 약간 증가합니다.

감소 : 진단 값이 없습니다.

감마 - 글루 타밀 전이 효소 (GGT)

GGT는 간, 신장, 췌장에 존재합니다. 검사는 간 질환에 매우 민감합니다. 혈청 알칼리성 인산 가수 분해 효소 활성의 간 기원을 확인하기 위해 높은 GGT 값을 설정합니다.

고양이를위한 규범 - 1 - 10 Ed.

증가 : 간염, 담즙 정체, 종양 및 간경화, 간, 췌장, 경색 후 기간;

감소 : 진단 값이 없습니다.

젖산 탈수소 효소 (LDH)

LDH는 NAD / NADH 존재 하에서 lactate와 pyruvate의 내부 전환을 촉매하는 효소입니다. 세포와 체액에 널리 분포합니다. 그것은 조직의 파괴 (혈액의 부적절한 수집과 저장으로 적혈구의 용혈 과정에서 인위적으로 과장 됨)에 따라 증가합니다.

성인 고양이를위한 규범 - 55 - 155 Ed.

성장기의 젊은 동물에서 LDH의 활성은 2 ~ 3 배 증가합니다.

증가 : 심근 조직 손상 (심근 경색 발생 후 2-7 일), 백혈병, 괴사 과정, 종양, 간염, 췌장염, 신장염, 근이영양증, 골격근 손상, 용혈성 빈혈, 순환 장애, 렙토스피라증, 고양이 전염성 복막염.

감소 : 진단 값이 없습니다.

콜린 에스테라아제 (HE)

ChE는 혈청, 간, 췌장에서 주로 발견됩니다.

고양이를위한 규범 - 2000 U / l에서

증가 : 진단 값이 없습니다.

감소 : 아 급성 및 만성 질환 및 간 손상 (간세포 CE의 합성 장애로 인한), 유기 인산염 중독.

아밀라제 (디아 스테아 제)

아밀라아제는 복합 탄수화물을 가수 분해합니다. 혈청 알파 - 아밀라아제는 췌장 (췌장)과 타액선에서 주로 발생하며 효소 활성은 염증이나 장애로 증가합니다. 다른 기관들도 소장과 대장, 골격근, 난소 등의 일부 아밀라아제 활성을 가지고 있습니다.

고양이 (알파 - 아밀라아제)의 규범 - 580 - 1720 Ed.

증가 : 췌장염, 폐렴, 신부전 (급성 및 만성), 중독, 당뇨병, 급성 간염, 원발성 담즙 성 간경변, 위와 내장의 비틀림, 복막염, 전해질 대사 장애.

감소 : 췌장 괴사, 갑상선 중독증, 비소 중독, 바르비 투르 산염, 사염화탄소; 항응고제 사용.

알칼리성 인산 가수 분해 효소 (alkaline phosphatase)

알칼리성 인산 가수 분해 효소는 간, 뼈, 장 및 태반에서 발견됩니다. 알칼리성 인산 가수 분해 효소 (간 또는 뼈)의 활성을 차별화하기 위해 GGT의 정의가 사용됩니다 (간 질환이 증가하고 뼈 질환은 변하지 않음).

성인 고양이를위한 규범 - 39 - 55 조각.

성장기의 어린 고양이에서는 알칼리성 인산 가수 분해 효소 활성이 여러 차례 증가하며 정보를 나타내는 지표는 아닙니다.

증가 : 골절 치유, 골연화증, 뼈 종양, 담관염, 쿠싱 증후군, 담관 폐쇄, 담낭 종양; 농양, 간경화, 간암, 간염, 위장관의 박테리아 감염, 지방이 많은 음식, 임신.

낮음 : 갑상선 기능 저하증, 빈혈, hypovitaminosis C, 코르티코 스테로이드 사용.

포스파타제 산 (KF)

남성의 경우 혈장에 함유 된 혈청 CF의 50 %는 전립선에서 유래하고 나머지는 간에서 유래하여 혈소판과 적혈구를 부식시킵니다.

여성에서는 CF가 간, 적혈구 및 혈소판에 의해 생성됩니다.

고양이의 규범 - 1-6 U / l

증가 : 전립선 암종 (전립선 암의 초기 단계에서 KF 활성도가 정상 범위 이내 일 수 있음). 전립선 암이 뼈 조직으로 전이 될 때 알칼리성 인산 가수 분해 효소도 증가합니다. 전립선 마사지, 카테터 삽입술, 방광경 검사, 직장 검사는 CF의 증가를 가져 오므로 48 시간 이내에 분석을 위해 혈액을 채취하는 것이 좋습니다.

감소 : 진단 값이 없습니다.

리파아제

리파아제는 고급 지방산의 글리세 라이드 분해를 촉매하는 효소입니다. 몸은 많은 기관과 조직에 의해 만들어지며 이로 인해 위의 기원, 췌장, 폐의 리파아제, 장의 주스, 백혈구 등을 구별 할 수 있습니다. 혈청 리파아제는 기관 리파아제의 합계이며 그 활동의 증가는 어떤 장기의 병리학 적 과정의 결과입니다. 건강한 동물의 혈청 리파아제 활동의 변동은 경미합니다.

고양이를위한 규범 - 30-400 U / l

증가 : 급성 췌장염 (표준과 비교하여 200 배 증가 할 수 있음) - 췌장염 발병 후 몇 시간 내에 혈액 내 리파아제의 활성이 급속히 증가하여 12-24 시간 후 최대치에 도달하고 10-12 일 동안 계속 상승합니다.. α- 아밀라아제 활성보다 더 긴 시간. 병의 초기 단계에 췌장의 악성 신 생물에서.

낮음 : 간암 (간 및 췌장 전이가없는 경우), 병의 후기에 췌장의 악성 신 생물 (선 조직이 해소 됨)과 함께.

전해질

칼륨 (K)

칼륨은 주요 세포 내 양이온이며, 혈청 내 농도는 소변에서의 배설 및 다른 메커니즘에 의해 조절됩니다. 혈청 칼륨 농도는 신경근 흥분성을 결정합니다. 혈중 칼륨 농도의 감소 또는 상승은 근육 수축력에 영향을줍니다.

고양이 규범 - 4.1 - 5.4 mmol / l

증가 : 용혈, 조직 손상, 기아, 당뇨병 케톤 산증, 무뇨로 인한 신부전, 뇨증, 산증, 칼륨 절약 이뇨제 (spironolactone, triamterene), 베타 차단제, ACE 억제제, 높은 용량의 설파 디메 톡신 (Co-trimoxazole)

감소 : 금식, 구토, 설사, 신장 관상 동맥 증, 알도스테론 증, 근 위축증, 푸로 세 마이드, 스테로이드, 인슐린, 포도당 사용.

나트륨 (Na)

나트륨은 우세한 세포 외 양이온이다. 우선, 나트륨의 수준은 유기체의 volemic 상태에 의해 결정됩니다.

고양이에 대한 규범 - 143 - 165 mmol / l.

증가 : 탈수증, 다뇨증, 당뇨병 및 당뇨병, 만성 사구체 신염, 부갑상선 기능 항진증, 만성 신부전, 골 종양, 골 용해, 골다공증, hypervitaminosis D, furosemide, 테트라 사이클린, 스테로이드 호르몬 복용.

감소 : 비타민 D 결핍, 골연화증, 불량증, 고 인슐린증, 진통제, 항 경련제, 인슐린. 분석이 표본의 희석으로 수행되면 심각한 저혈압 또는 고 단백 혈증에서 거짓 저 나트륨 혈증이 발생할 수 있습니다.

총 칼슘 (C)

혈청 칼슘은 칼슘 이온의 합계입니다. 단백질 (주로 알부민)과 관련이있다. 칼슘 이온의 수준은 부갑상선 호르몬과 비타민 D에 의해 조절됩니다.

고양이에 대한 표준 - 2.0 - 2.7 mmol / l.

증가 : 부갑상선 기능 항진증, 골 종양, 림프종, 백혈병, 유육종증, 비타민 D 과다

낮음 : Hypoparathyroidism, hypovitaminosis D, 만성 신부전, 간경변, 췌장염, osteomalacia, 항 경련제의 사용.

인 (P)

혈장에서 무기 인산의 농도는 부갑상선 기능, 비타민 D 활성, 위장관에서의 흡수 과정, 신장 기능, 골 대사 및 영양에 의해 결정됩니다. 칼슘 및 알칼라인 포스 파타 아제와 복합체의 지표를 평가할 필요가있다.

고양이에 대한 규범 - 1.1 - 2.3 mmol / l.

증가 : 신부전, 대량 수혈, 부갑상선 기능 항진증, 고 비타민 D, 골 종양, 림프종, 백혈병, 당뇨병의 케톤증, 골절 치료, 이뇨제 사용, 단백 동화 스테로이드.

감소 : 부갑상선 항진증, 비타민 D hypovitaminosis (구루병, osteomalacia), 위장병, 영양 장애, 심한 설사, 구토, 제트 정맥 포도당, 인슐린 치료, 항 경련제의 사용.

철 (Fe)

혈청 내의 철분 농도는 장내 흡수에 의해 결정됩니다. 내장, 간, 골수에 침착; 헤모글로빈의 부패 또는 손실 정도; 헤모글로빈 생합성 체적.

고양이를위한 규범 - 20.0 - 30.0 μmol / l.

증가 : 혈소판 증, 재생 불량 및 용혈성 빈혈, 급성 (바이러스 성) 간염, 간경변, 지방간, 신염, 납 중독; 에스트로겐 복용.

감소 : 철분 결핍 빈혈, 신 증후군, 악성 종양, 감염, 수술 후 기간.

마그네슘 (Mg)

마그네슘은 주로 세포 내 양이온 (60 %는 뼈에서 발견됨)입니다. 수많은 효소 시스템, 특히 ATPase의 필수적인 보조 인자입니다. 마그네슘은 신경근 반응과 불안에 영향을줍니다. 세포 외액의 마그네슘 농도는 장으로부터의 흡수, 신장에 의한 배설 및 뼈와 세포 내 유체와의 교환에 의해 결정됩니다.

고양이를위한 규범 - 0.9 - 1.6 mmol / l.

증가 : 탈수, 신부전, 조직 손상, hypocorticism; 아세틸 살리 실 레이트 (긴), 트리암 테린, 마그네슘 염, 프로게스테론을 복용.

감소 : 마그네슘 결핍, 태반, 급성 췌장염, 임신, 설사, 구토, 이뇨제 사용, 칼슘 염, 구연산염 (수혈).

염소 (Cl)

염소는 세포 외액의 가장 중요한 무기 음이온이며 정상적인 산 - 염기 균형과 정상 삼투압 유지에 중요합니다. 알칼리증은 염화물이 손실되면 발생하고, 염산을 섭취하거나 주입하면 산증이 발생합니다.

고양이 표준은 107.0 ~ 122.0 mmol / l입니다.

증가 : 저수준, 급성 신부전, 요붕증, 신장 관상 동맥 증, 대사성 산증, 호흡 성 알칼리증, 부신 기능 저하, 두개 내 뇌 손상, 코르티코 스테로이드 복용, 살리실산염 (중독).

감소 : hypochloremic alkalosis, 복수로 찔린 후, 구토가 길어지고, 설사, 호흡 성 산증, 신염, 설사약, 이뇨제, 코르티코 스테로이드 (장기) 복용.

기질과 지방

총 빌리루빈

빌리루빈 (Bilirubin)은 담즙과 함께 분비되는 모노 - 및 디글 루쿨로 니드를 형성하기 위해 글루 쿠 론산과 간에서 접합 된 헤모글로빈의 대사 산물입니다 (직접 빌리루빈). 혈청 빌리루빈 수치는 간 질환, 담도 폐쇄 또는 용혈로 증가합니다. 용혈시에는 비 접합 (간접) 빌리루빈이 형성되므로 직접 빌리루빈이 많으며 정상적인 직접 빌리루빈이 존재합니다.

고양이의 기준은 3.0 - 12.0 mmol / l입니다.

증가 : 다양한 자연의 간세포 손상, 담관의 막힘, 용혈

감소 : 골수병, 빈혈, 저형성증, 섬유증

빌리루빈 스트레이트

고양이의 기준은 0.0 - 5.5 mmol / l입니다.

증가 된 : 담즙 덕트의 obturation, cholestasis, 간 농양, 렙토스피라증, 만성 간염.

감소 : 진단 값이 없습니다.

우레아

우레아는 위장관에서 박테리아 발효, 아미노산의 탈 아미노, 퓨린 및 피리 미딘 염기, 생물 발생 아민 등의 결과로 형성된 매우 독성이 강한 암모니아의 중화 결과로 간에서 형성됩니다. 신장에서 배설.

고양이 표준은 5.4 - 12.1 mmol / l입니다.

증가 : 신장 기능 장애 (신부전), 단백질 과다식이, 급성 용혈성 빈혈, 쇼크, 스트레스, 구토, 설사, 급성 심근 경색

낮음 : 신체의 단백질 섭취가 적고 간 질환이 심합니다.

크레아티닌

크레아티닌은 3 가지 아미노산 (아르기닌, 글리신, 메티오닌)의 신장과 간에서 합성 된 크레아틴 신진 대사의 최종 생성물입니다. 크레아티닌은 신장 tubules에서 재 흡수되지 않고 사구체 여과에 의해 신장에 의해 몸에서 완전히 배설됩니다. 크레아티닌의 이러한 특성은 소변과 혈청에서 크레아티닌 클리어런스에 의한 사구체 여과 수준을 연구하는데 사용됩니다.

고양이 표준은 70.0 - 165.0 μmol / l입니다.

증가 : 신장 기능 장애 (신부전), 갑상선 기능 항진증, furosemide 사용, 비타민 C, 포도당, 인도 메타 신, 만니톨. 당뇨병 케톤 산증이있는 환자의 경우 크레아티닌 수치가 잘못 올 수 있습니다.

낮음 : 임신, 연령 관련 근육량 감소.

우레아 산

Uric acid는 purine 대사의 최종 생성물입니다. 그것은 뉴클레오티드의 분해, 아미노 퓨린의 탈 아민 및 후속 옥시 푸린의 산화의 결과로서 간에서 형성된다. 신장에서 배설.

고양이 150 μmol / l에 대한 규범.

증가 : 요산 생성의 증가로 인하여 신체에서 요산 제거 (신장 질환, 요로 결석증, 산증, 독성증), 통풍을 위반하는 것. 살짝 - 푸린 (고기, 간, 신장)이 풍부한 사료를 섭취하면 일부 혈액 질환 (백혈병, B₁₂-결핍. 빈혈), 세포 세포 용해, 진성 당뇨병.

감소 : 진단 값이 없습니다.

총 단백질

총 유장 단백질은 주로 알부민과 글로불린으로 구성됩니다. globulins의 수준은 전체 단백질 수준에서 알부민의 수준을 빼서 계산됩니다. 저 단백 혈증은 저 알부민 혈증을 나타낸다. 알부민은 주요 유장 단백질입니다. 혈장 / 혈장 단백질 농도는 영양 상태, 간 기능, 신장 기능, 수화 및 다양한 병리학 적 과정에 의해 결정됩니다. 단백질 농도는 콜로이드 성 삼투압 (oncotic pressure)을 결정합니다.

고양이 표준은 54.0 - 77.0 g / l입니다.

증가 : 탈수, 정맥 울혈. 종양, 염증 과정, 감염,과 면역 글로블린 혈증

감소 : 위장병의 단백질 손실, 신장 증후군, 단백질 합성 감소, 만성 간염, 간장, 단백질 흡수 장애

알부민

알부민 (Albumin) - 간에서 거의 합성 된 단순 단백질의 가장 균일 한 분획. 알부민의 약 40 %가 혈장에 있고 나머지는 세포 외액에있다. 알부민의 주요 기능은 종양의 압력을 유지하는 것뿐만 아니라 작은 내인성 및 외인성 물질 (유리 지방산, 빌리루빈, 스테로이드 호르몬, 마그네슘, 칼슘, 의약 물질 등)의 운반에 참여하는 것입니다.

고양이 표준은 25.0 ~ 37.0 g / l입니다.

증가 : 탈수;

감소 : 소화 불량증, 급성 및 만성 간염, 간경변, 위장관 질환, 신 증후군, 만성 신우 신염, 쿠싱 증후군, 악액질, 심한 감염, 췌장염, 습진, 삼출성 피부병.

포도당

혈당 수치는 탄수화물 대사의 주요 지표입니다. 포도당은 혈장과 형성 요소 사이에 고르게 분포되어 있기 때문에 전혈과 ​​혈청 및 혈장 모두에서 포도당의 양을 결정할 수 있습니다.

고양이에 대한 규범 - 3.3 - 6.3 mmol / l.

증가 된 당뇨병, 커싱 증후군, 스트레스, 쇼크, 뇌졸중, 심근 경색, 운동, 만성 간 및 신장 질환, 갈색 세포종, 글루 카노마, 췌장염, 코티코 스테로이드 사용, 니코틴산, 비타민 C, 이뇨제.

감소 : 췌장 질환, 위암, 섬유 육종, 간 실질, 인슐린 쇼크

콜레스테롤

콜레스테롤 수치는 지방의 신진 대사에 의해 결정되며, 이는 유전,식이, 간, 신장, 갑상선 및 기타 내분비 기관에 따라 달라집니다. 총 콜레스테롤은 저밀도 및 고밀도 지단백질 (LDL 및 HDL)과 약 1/5의 중성 지방질로 구성됩니다.

고양이 표준은 1.6 - 3.7 mmol / l입니다.

증가 : 고지 단백 혈증, 간 질환, 담즙 정체, 만성 신부전, 신 증후군, 췌장 종양, 허혈성 심장 질환, 심근 경색, 고혈압, 당뇨병, 코르티코 스테로이드, 술폰 아미드, 티아 지드 이뇨제 사용

감소 : HDL 결핍, 저 단백 혈증, 간 종양 및 간경화, 갑상선 기능 항진증, 급성 및 만성 신부전, 간부전 (말기), 류마티스 관절염, 영양 실조 및 흡수, 급성 감염

중성 지방

식용 지방은 소장에서 가수 분해되고, 점액 세포에 흡수되어 재 합성되며, 그 다음에 체표 세포의 형태로 림프관으로 분비됩니다. 카이 미크론 트리글리 세라이드는 조직 지단백질 리파아제에 의해 혈액으로부터 유래된다. 내인성 트리글리세리드 생산은간에 발생합니다. 이러한 트리글리 세라이드는 매우 저밀도 지단백질 (VLDL)의 b- 지단백질과 관련하여 운반됩니다.

고양이의 기준은 0.38 - 1.10 mmol / l입니다.

말의 경우 - 0.1 - 0.4 mmol / l.

증가 : 고지 단백 혈증, 당뇨병, 간염, 간경변, 폐쇄성 황달, 급성 및 만성 췌장염, 신장 증후군, 만성 신부전, 급성 심근 경색, 관상 동맥 심장 질환, 임신, 스트레스; 코르티코 스테로이드, 에스트로겐, 베타 차단제, 이뇨제, 지방이 많은 식단, 탄수화물;

낮음 : 금식, 갑상선 기능 항진증, 급성 감염, 만성 폐색 성 폐 질환, 갑상선 기능 항진증; 아스 코르 빈산, 헤파린;

산성도 (pH)

고양이를위한 규범 - 7.35 - 7.45;

증가 : 알칼리증 (호흡기, 비 호흡기)

감소 : 산증 (호흡기, 신진 대사)

고양이에는 높은 LDH, Alt, Amylase, Phosphatase 등이 있습니다. (내부 참조) 진단이 명확하지 않고, 치료 방법과 도움이 필요합니까?

고양이에는 높은 LDH, Alt, Amylase, Phosphatase 등이 있습니다. (내부 참조) 진단이 명확하지 않고, 치료 방법과 도움이 필요합니까? 10/23/12 5:31 pm

그것은 모두 올해 봄에 시작되었는데, 고양이 (지금은 1 살 이상)가 중독되어 먹지 않았고, 아팠고, 모든 지표가 좋지 않았습니다. 올바른 항생제 prokapali가 처방됩니다. 그것은 (여름 초에) 떠난 것 같습니다.

이제 나는 그것을 소독하고, 혈액을 기증하고 싶었고, 고양이는 문제가 있다는 것을 알게되었습니다.
진료소와 생화학 결과는 다음과 같습니다.

생화학 (9 월 통과) :
너무 높은 결과 만 쓰고 있습니다.
우레아 -10, 45 (표준 3, 6 - 8, 2)!
LDH - 205, 5 (표준 55-164)!
크레아티닌 - 257, 6 (표준 35-230)!
AST - 43, 9 (표준 1 - 29)!
ALT - 58, 7 (규범 8 - 30)!
아밀라아제 - 1691 (최대 850 개)!
진부한 포스 파타 아제 -235, 3 (규범 0-135)!

클리닉 (9 월, 나는 모든 것을 씁니다) :
적혈구 - 7, 29 (정상 5, 24 - 10, 89)
백혈구 - 10 개 (정상 4, 2 - 17, 5)
ESR - 6 (표준 1 - 8)
헤모글로빈 -10, 55 (norm 9, 0 - 16, 7)
레이코 형식 :
B - 0 (norm 0 - 1)
E - 12 (norm 2 - 8)! (호산구)
M - 0 (보통 0)
S - 1 (정상 0)
P - 6 (표준 3-9)
C - 54 (기준 40-45)! (분열 된 호중구)
LYM - 26 (규범 36 - 51)!
MON - 1 (표준 1 - 4)

초음파 검사에서 고양이가 담낭의 확장과 약간의 오른쪽 신장을 가지고 있음을 보여주었습니다. 간은 확대되지 않는 것 같습니다. 우측 신장염, 담즙 분비 및 췌장염으로 진단됩니다. 소변 분석은 정상입니다.
방광염 만 멈추고 10 일 동안 odeston (choleretic)을 투여했습니다. 우리는 또한 의료 식품 Purina EN으로 전환했습니다.

한 달 후, 피가 재 할당되었습니다.
생화학 (며칠 전 전달) :
더 나쁜 것에 대한 관찰 된 역학. 무언가가 향상되었지만.
우레아 - 7, 83 (표준 3, 6 - 8, 2) (더 높음)
LDH - 237, 4 (규범 55-164)! (아래)
크레아티닌 - 142, 5 (표준 35-230) (높았습니다)
AST - 29, 3 (표준 1 - 29)! (높았다)
ALT - 103, 6 (표준 8 - 30)!
Amylase - 1359 (최대 850 개)! (그러나 그것은 더 높았다)
진부한 포스 파타 아제 -171, 8 (규범 0-135)! (높았다)

클리닉 (며칠 전, 변경 사항이 있음) :
적혈구 - 8, 7 (norm 5, 24 - 10, 89)
백혈구 - 8, 72 (norm 4, 2 - 17, 5)
ESR - 2, 0 (norm 1 - 8)이 줄어 듭니다.
헤모글로빈 -12, 40 (정상 9, 0 - 16, 7)
레이코 형식 :
B - 0 (norm 0 - 1)
E - 19 (norm 2 - 8)! (호산구, 심지어 더 높다)
M - 0 (보통 0)
S - 0 (정상 0)
P - 13 (규범 3-9)! 증가한
C - 43 (norm 40 - 45) (분열 된 호중구), 감소 된
LYM - 23 (규범 36 - 51)! 더 낮아졌다.
MON - 2 (표준 1 - 4)

네, 일주일에 한 두 번이나, 그녀는 어떻게 든 이상하게 그녀의 모든 발에 서서 쪼그리고 앉아서 공기를 내뿜기 시작했습니다. 휘파람이나 휘몰아 치는 것처럼 휘몰아 치는듯한 빛이있는 것처럼 (초라한 욕구처럼), 몇 초간 지속됩니다. 10 세 이상, 그 후에 그녀는 몇 차례 기침했고 그게 전부입니다. 1 주일 간 기침하지 않았습니다.
Glistogonyl 그녀의 Profdender에 의해 일주일 전이지만, 양모의 일부가 확산, 피부에 흡수되지 않습니다.
최근에, 아주 무거운 nat 후에. 그녀는 오랫동안 자신에게 와서 오랫동안 누워서 입을 열어주었습니다. 한 시간 쯤 걸려.
봄에, 그녀는 단일 약물로 인해 심장 및 호흡 정지를 완료했습니다. 아마 스트레스에서.

이제 고양이는 한 달 전만큼 활발하지 못하지만, 때로는 그 공을 뒤쫓아 다니기도합니다. 종종 소파 아래서 잔다. 어떻게 든 먹지는별로.
질문 : 무엇을해야하고 어떻게 대우합니까? 그녀의 일반적인 진단은 무엇입니까?
일부 의사는 천식이 의심되는 경우 (기침이라고 할 수없는 "기침"에 대해 말한 후) 엑스레이 촬영을해야한다고 말합니다. 다른 사람들은 심장을 검사한다고 말합니다. 우지? 심전도 요? 정확히 무엇을해야합니까? 또 다른 사람들은 내가 위에서 쓴 것처럼 췌장염 등을 치료한다고 말합니다. 초음파 복부 반복.
나는 잠시 동안 그녀를 "모든면에서"검사 할 것이고, 고양이는 더욱더 악화 될 것이다. 지금 무엇을해야할까요? 그리고 우리는 끝없는 시험을 치르지 만, 심각한 치료법은 없습니다 ((나는 고양이를 유감스럽게 생각합니다.